Атеросклероз

Атеросклероз рассматривается как сложный воспалительный процесс. Опасность заключается в том, что болезнь долгое время протекает бессимптомно. Патология может развиваться десятилетиями, прежде чем человек почувствует первые симптомы.

Заболевание поражает средние и крупные сосуды, становясь фундаментом для развития ишемической болезни сердца, инсульта и критической ишемии конечностей.

Основной причиной атеросклероза считается липидно-инфильтрационная теория, согласно которой избыточный холестерин из крови проникает в стенку сосуда. Однако запуск процесса невозможен без повреждения эндотелия (внутреннего слоя сосуда).

К причинам повреждения сосудистых структур и развития болезни относятся:

• Микровоспаления. Хронические воспалительные процессы в организме делают стенки сосудов рыхлыми.
• Гемодинамический фактор. Постоянно высокое давление провоцирует скопление липидов на стенках артерий, образованию бляшек.
• Нарушение обмена липидов. Генетически обусловленное или приобретенное нарушение баланса между «плохим» и «хорошим» холестерином.

Также некоторые вирусы и бактерии могут повреждать сосудистый эндотелий, создавая благоприятные условия для образования бляшки.

Их принято делить на две большие группы:

1. Неуправляемые — нельзя исправить.
   • Возраст. Естественные дегенеративные изменения сосудов прогрессируют после 45 лет у мужчин и после 55 лет у женщин.
   • Пол. Атеросклероз у женщин чаще развивается после наступления менопаузы, когда эстрогены перестают оказывать защитное действие на сосуды.
   • Генетика. Наследственная предрасположенность к нарушениям липидного обмена.
2. Управляемые — факторы, на которые можно повлиять.
   • Курение. Никотин вызывает стойкий спазм сосудов и напрямую повреждает эндотелий.
   • Артериальная гипертензия. Высокое давление сильно ускоряет развитие атеросклероза.
   • Сахарный диабет. Нарушение углеводного обмена делает кровь более вязкой и агрессивной по отношению к сосудам.
   • Ожирение и гиподинамия. Ведут к метаболическому синдрому и накоплению висцерального жира.
   • Еще один фактор — стресс. Хронический выброс кортизола и адреналина поддерживает воспалительный тонус сосудов.

Вопреки расхожему мнению, холестерин — это жизненно необходимое вещество, входящее в состав клеточных мембран и являющееся основой для синтеза гормонов. Проблема кроется не в самом веществе, а в его транспортных формах — липопротеинах.

При диагностике используется липидный профиль, где оцениваются:

• ЛПНП (липопротеины низкой плотности) — «плохой» холестерин, который переносит жиры от печени к тканям и является основным строительным материалом для бляшек.
• ЛПВП (липопротеины высокой плотности) — «хороший» холестерин, который собирает излишки жира со стенок сосудов и несет их обратно в печень для утилизации.

Учитываются и триглицериды — нейтральные жиры, высокий уровень которых также ускоряет развитие атеросклероза.

Патология проходит путь от образования микроскопических жировых полосок до сложных кальцинированных структур. На стадии жирового пятна липиды начинают накапливаться в интиме артерии. Внешне это выглядит как желтоватые полосы на внутренней поверхности сосуда. На этом этапе пациент не чувствует никаких симптомов.

Второй этап — липосклероз. Вокруг жировых отложений начинает разрастаться соединительная ткань. Формируется молодая бляшка, которая еще мягкая и может быть частично растворена под воздействием медикаментозной терапии.

Последний этап — атерокальциноз. В структуру бляшки выпадают соли кальция. Она становится твердой, «каменистой». Именно на этой стадии часто возникает стенозированный атеросклероз, когда образование значительно перекрывает просвет сосуда.

В зависимости от локализации пораженных сосудов, в клинической практике выделяют несколько основных типов заболевания. Хотя болезнь является системным процессом и затрагивает весь организм, обычно в одной из зон поражение выражено сильнее, что и определяет клиническую картину.

Типы атеросклероза:

• Коронарный: поражение артерий, питающих сердце.
• Церебральный: поражение сосудов, снабжающих кровью головной мозг.
• Периферический: поражение артерий конечностей (чаще нижних).
• Висцеральный: сужение артерий, питающих внутренние органы (почки, кишечник).

Самая распространенная форма — атеросклероз аорты, затрагивающий самый крупный сосуд организма.

Можно выделить два основных периода течения болезни:

• Доклинический. Характеризуется изменениями в показателях крови (дислипидемия) и начальными изменениями в стенках сосудов, которые можно увидеть только при инструментальной диагностике. Пациент при этом чувствует себя полностью здоровым.
• Клинический. В этот период атеросклеротический процесс достигает стадии сужения просвета сосуда более чем на 50% или происходит разрыв бляшки.

В рамках клинического периода выделяют следующие стадии:

• Ишемическая: органы получают недостаточно крови при нагрузках.
• Тромбонекротическая: образование тромба на месте бляшки, что ведет к инфаркту или инсульту.

Последняя стадия — фиброзная, когда происходит замещение функциональной ткани органа соединительной (склероз) из-за хронической нехватки питания.

Сложность в том, что специфические признаки атеросклероза появляются, когда орган уже находится в состоянии ишемии. Рассмотрим симптоматику в зависимости от локализации.

Атеросклероз артерий головного мозга

Часто называют церебральный атеросклероз. Затрагивает как мелкие внутримозговые сосуды, так и крупные магистральные пути. Часто диагностируется атеросклероз брахиоцефальных артерий (БЦА) — сосудов шеи, несущих кровь к голове.

Заболевание проявляется следующими симптомами:

• снижение памяти и концентрации внимания;
• частые головокружения и шум в ушах;
• нарушение сна и быстрая утомляемость;
• эмоциональная лабильность (резкие смены настроения);
• при прогрессировании — нарушение координации движений и речи.

Если выявлена патология сосудов шеи, значительно возрастает риск транзиторных ишемических атак.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Основное поражение приходится на подвздошные, бедренные и подколенные артерии.

Характерные симптомы:

• перемежающаяся хромота: возникновение боли в икроножных мышцах при ходьбе, которая заставляет человека остановиться, а после короткого отдыха проходит;
• похолодание стоп и зябкость ног даже в теплую погоду;
• изменение цвета кожи (бледность или синюшность);
• замедление роста ногтей и выпадение волос на голенях;
• в запущенных стадиях — появление незаживающих трофических язв.

Патология крайне опасна для курильщиков и людей с сахарным диабетом, так как у них прогрессирование болезни идет существенно быстрее.

Атеросклероз почечной артерии

Сужение сосудов почек ведет к активации гормональной системы, повышающей давление.

Проявления:

• стойкая артериальная гипертензия, которая плохо поддается лечению обычными препаратами;
• изменения в анализах мочи (появление белка).

В редких случаях могут появиться тянущие боли в области поясницы.

Атеросклероз коронарных артерий

Когда в результате патологии поражаются венечные артерии, миокард (сердечная мышца) начинает «задыхаться» (не хватает кислорода).

Основные проявления:

• стенокардия — давящая боль за грудиной, возникающая при физической активности или стрессе;
• одышка при минимальных нагрузках;
• нарушения сердечного ритма (аритмии).

Если поражена грудная часть аорты, пациента могут беспокоить давящие боли за грудиной (аорталгия), затруднение глотания или охриплость голоса. При поражении брюшной аорты возникают вздутие и боли в животе после еды.

Без своевременного лечения заболевание приводит к следующим осложнениям:

• Инфаркт миокарда. Полная блокировка кровотока в сердце.
• Ишемический инсульт. Гибель участка мозга из-за закупорки или критического сужения сосуда.
• Аневризма аорты. Истончение и выпячивание стенки аорты, разрыв которой ведет к мгновенной смерти.
• Гангрена конечности. Некроз тканей из-за полного прекращения питания, требующий ампутации.
• Тромбоз мезентериальных сосудов. «Инфаркт кишечника», сопровождающийся некрозом петель кишки.

Большинство этих осложнений можно предотвратить, если начать лечение атеросклероза сосудов на этапе формирования первых бляшек.

Чем раньше выявлено поражение, тем выше шансы избежать хирургического вмешательства. Комплекс диагностических мер включает:

• лабораторный скрининг — расширенная липидограмма (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды), определение уровня С-реактивного белка (маркер воспаления в сосудах) и гомоцистеина;
• УЗ-дуплексное сканирование — позволяет визуализировать атеросклероз шеи и брахиоцефальных артерий. Врач видит структуру бляшки, ее стабильность и степень сужения просвета;
• МСКТ-ангиография — рентгенологическое исследование с контрастом, дающее 3D-модель сосудов. Применяется для оценки состояния, когда подозревается атеросклероз аорты и коронарных сосудов;
• ангиографию (коронарографию) — инвазивный метод, при котором через тонкий катетер контраст вводится непосредственно в артерии. Позволяет максимально точно определить наличие патологии и сразу принять решение о необходимости стентирования.

При подозрении на сердечный приступ также проводится ЭКГ с усилением.

Терапия подразумевает нормализацию обмена липидов, стабилизацию уже имеющихся бляшек и восстановление нормального кровотока.

Медикаментозное лечение

Схема лечения подбирается индивидуально на основе данных липидного профиля. Для этого применяются препараты нового поколения:

• Статины: основная группа лекарств, снижающих синтез холестерина в печени. Уменьшают уровень «плохих» липидов и делают бляшку более плотной, предотвращая ее разрыв.
• Фибраты: эффективны для снижения уровня триглицеридов.
• Ингибиторы PCSK9: инновационные (инъекционные) биологические препараты, которые назначаются пациентам, нечувствительным к статинам или имеющим наследственные формы болезни.

Врач может назначить антиагреганты — средства, препятствующие склеиванию тромбоцитов на поверхности бляшек, что снижает риск инфаркта и инсульта.

Хирургическое лечение

Если просвет сосуда перекрыт более чем на 60–70% или бляшка крайне нестабильна, применяется хирургическое лечение атеросклероза:

• Ангиопластика и стентирование: малоинвазивная процедура, при которой через прокол в сосуд вводится баллон, расширяющий сужение, и устанавливается стент (сетчатый каркас).
• Эндартерэктомия: открытая операция по удалению внутренней стенки артерии вместе с бляшкой. Часто применяется для профилактики инсульта, когда диагностирован атеросклероз шеи.

Еще один хирургический метод лечения — шунтирование. В этом случае создается обходной путь для крови с помощью сосудистого протеза или собственной вены пациента.

Полностью «растворить» застарелую кальцинированную бляшку невозможно. Однако лечение на ранних стадиях (фаза жирового пятна) может привести к частичному регрессу отложений.

При правильной терапии бляшка теряет свою агрессивность, покрывается плотной капсулой и перестает расти. Это позволяет пациенту жить долго и активно без страха внезапной сердечно-сосудистой катастрофы.

Правильное питание — не временная мера, а важная часть образа жизни. Основные принципы:

• Снижение насыщенных жиров: ограничение жирного мяса, сливочного масла, трансжиров.
• Потребление клетчатки: овощи, фрукты и цельнозерновые продукты помогают выводить излишки холестерина из кишечника.
• Омега-3 жирные кислоты: морская рыба и растительные масла (оливковое, льняное) укрепляют эндотелий.

Также необходимо ограничить количество соли в рационе. Это помогает контролировать давление, снижая риск повреждения сосудистой стенки.

При соблюдении рекомендаций врача, регулярном контроле артериального давления и липидов риск фатальных осложнений снижается на 40–60%. В клинике Hadassah Medical Moscow специалисты помогают пациентам достичь долгосрочной ремиссии.

Профилактика делится на первичную (до появления болезни) и вторичную (после диагностики). Рекомендуется следующее:

• Физическая активность. Минимум 150 минут аэробной нагрузки в неделю улучшает эластичность артерий.
• Отказ от курения. Это самое эффективное действие для спасения сосудов.
• Контроль массы тела. Снижение веса на 5–10% значительно улучшает показатели липидограммы.

После 35 лет каждому мужчине и женщине необходимо раз в год сдавать кровь на липидный профиль.

Наши специалисты обладают колоссальным опытом ухода за пациентами в послеоперационном периоде. Мы обеспечиваем не только медицинскую помощь, но и обучаем пациента и его близких правилам самоконтроля, питания и мониторинга давления. Кроме того, клиника Hadassah активно участвует в изучении современных препаратов и методик.